雙分支阻滯的癥狀是什么？雙分支阻滯怎么治療？

　　一、發病原因

　　1、右束支阻滯合并左前分支阻滯常見病因：冠心病，發生率高達40％～60％，急性心肌梗死的發生率為5％～7％。北京地區報告右束支阻滯合并左前分支阻滯占23.8％。高血壓性心臟病有20％～25％，由于主動脈瓣纖維鈣化可影響這類雙分支，故阻滯的發生率亦較高。Lev′s病和Lenègre′s病的發生率為23％。此外，還可見于心肌病、心內膜墊缺損、室間隔缺損、法洛四聯癥等先天性心臟病，以及心臟外科手術后（如二尖瓣換瓣術后、冠狀動脈搭橋術后等）。

　　2、右束支阻滯合并左后分支阻滯：其病因與右束支阻滯合并左前分支阻滯相似，主要見于冠心病、急性心肌梗死，在前壁心肌梗死并發束支傳導阻滯中，北京地區報告只占2.4％。在急性心肌梗死時其發生率

　　3、左前分支阻滯合并左后分支阻滯：亦稱分支型左束支傳導阻滯。其病因與右束支阻滯合并左前分支阻滯的病因相同，大多由器質性心臟病引起。

　　4、左前分支阻滯合并左中隔支阻滯：由于左前分支和左中隔支是由左冠狀動脈前降支供血，故缺血性心臟病是最常見的病因。此外，左前分支、左中隔支程度不同的纖維化也是中老年的常見病因。

　　二、發病機制

　　1、右束支阻滯合并左前分支阻滯：右束支與左前分支均在室間隔前區，兩者非常接近，均接受左冠狀動脈前降支供血。所以，如果室間隔前半部和左心室前壁有病變時，極易累及并使右束支和左前分支同時受損。病理特點多為該處心肌纖維化、退行性變或壞死。

　　2、右束支合并左后分支阻滯：由于右束支與左后分支在解剖位置上不如右束支與左前分支那樣接近而是相距較遠，此外，左后分支是雙重性供血，本身受損的機會較少，所以右束支與左后分支同時受損傷的機會亦很少，故其發生率遠比右束支阻滯合并左前分支阻滯少，是一種少見的雙分支阻滯。但是一旦出現，則提示心肌和（或）傳導系統受損廣泛而嚴重。

　　當發展為完全性房室傳導阻滯亦稱三度房室傳導阻滯，是指由于房室傳導系統某部分的傳導能力異常降低，所有來自心房的激動都不能下傳而引起完全性房室分離。這是最高度的房室傳導阻滯。表現為房室交接性逸搏心律的頻率小于40次/min，室性逸搏心律頻率小于25次/min。此情況反映逸搏心律的自律性低，易發展為阿-斯綜合征、心室顫動、心室停搏、暈厥等嚴重并發癥。

　　1、右束支阻滯合并左前分支阻滯：本身并無明顯癥狀，但當發展為完全性房室傳導阻滯時可能會出現暈厥，阿-斯綜合征，猝死等，由于多伴器質性心臟病，所以可出現原發病癥狀。

　　2、右束支阻滯合并左后分支阻滯：本身無明顯癥狀，如發展為高度或三度房室傳導阻滯時即可出現后者所致的癥狀，此外主要是原發疾病的癥狀。

　　1、積極治療原發病，及時控制、消除原因和誘因是預防發生本病的關鍵。

　　2、熟悉傳導系統的解剖和心臟手術時嚴密的心電圖監測可以減少本病的發生。

　　3、如對藥物反應差，需安置人工心臟起搏器，以防心腦綜合征的發生。

　　4、飲食有節，起居有常，情志舒暢，勞逸有度，避外邪。適當地參加體育鍛煉，以增強體質。

　　可出現原發疾病相關的實驗室檢查結果的改變。

　　一、心電圖檢查

　　1、右束支合并左前分支阻滯的心電圖特點

　　（1）右束支阻滯圖形：

　　A、V1，V2導聯呈rsR′，rSR′，rsr′或M型QRS波，R′波通常高于r波（偶可呈寬而有切跡的R波）。

　　B、Ⅰ，V5，V6導聯呈RS型，S波增寬（成人S波寬于R波，或S>40ms）。

　　C、QRS時限≥0.12s。

　　（2）左前分支阻滯特點：

　　A、電軸左偏-45°～-90°。

　　B、aVL導聯呈qR型，Ⅱ，ⅢaVF呈rS型。

　　2、心電圖的四種類型

　　（1）持久性右束支阻滯合并持久性左前分支阻滯：即持久性雙分支阻滯。

　　（2）持久性右束支阻滯合并間歇性左前分支阻滯：心電圖表現為右束支阻滯和左前分支阻滯合并右束支阻滯不定時地輪流出現。

　　（3）間歇性右束支阻滯合并持久性左前分支阻滯：心電圖表現為左前分支阻滯和左前分支阻滯合并右束支阻滯不定時地輪流出現。

　　（4）間歇性右束支阻滯合并間歇性左束支阻滯：即間歇性雙分支阻滯，心電圖表現為正常心電圖，右束支阻滯，左前分支阻滯，右束支阻滯合并左前分支阻滯四種圖形不定時，不規律地輪流出現。

　　3、心電圖的特殊類型

　　（1）右束支阻滯合并左前分支阻滯時，出現Ⅰ導聯很深的S波，甚至可伴電軸右偏，可見于：

　　A、右束支阻滯程度重而左前分支阻滯程度輕。

　　B、右束支阻滯伴二度Ⅱ型左前分支阻滯，此易發生于伴有橫面心臟逆鐘向轉位的矮胖患者，當Ⅰ導聯S波過深時，心電軸右偏導致合并的左前分支阻滯易漏診。

　　（2）右束支阻滯合并左前分支阻滯時，出現Ⅰ導聯的S波變小或消失：當右束支阻滯伴重度左前分支阻滯時，重度左前分支阻滯可導致在左心室內由右向左的QRS終末向量將右束支阻滯的由左向右的附加環向量大部分抵消，使Ⅰ導聯S波變小或消失，導致肢導聯上右束支阻滯圖形變為不典型，甚至類似左束支阻滯圖形，呈“肢導聯偽裝成左束支阻滯的完全性右束支阻滯”，有時V5，V6導聯的S波也消失，Ⅰ導聯S波抵消的程度與左前分支阻滯的程度呈正相關。

　　（3）偽裝性束支傳導阻滯：是右束支阻滯合并左前分支阻滯的不典型心電圖改變，又稱右束支阻滯伴偽裝性左束支阻滯，它是右束支阻滯合并左前分支阻滯或室內終末傳導延緩或左心室肥大或前壁心肌梗死的多種組合，而絕大多數是由右束支阻滯合并左前分支阻滯所致，偽裝性束支傳導阻滯有兩種類型：

　　A、標準導聯偽裝性束支傳導阻滯：心電圖特點：a.心前區導聯呈右束支阻滯圖形，b.肢導聯呈左束支阻滯圖形：具有左前分支阻滯的某些表現，如深的SⅡ，SⅢ，Ⅲ導聯無R′波，Ⅰ導聯無S波或S波非常小，q波可有可無，c.電軸常為-60°～-75°。

　　B、心前區導聯偽裝性束支阻滯：心電圖特點：a.右心前區導聯示右束支阻滯圖形；b.左心前區導聯示左束支阻滯圖形，如果心前區導聯偽裝性束支傳導阻滯無左前分支傳導阻滯的參與，其QRS電軸無異常左偏。

　　上述兩種類型可在同一份心電圖上出現，高度左前分支阻滯可以抵消右束支阻滯的部分改變。

　　（4）右束支阻滯合并左前分支阻滯伴下壁心肌梗死：當右束支阻滯伴下壁心肌梗死圖形中Ⅱ，Ⅲ導聯有特別深的Q波，很可能提示同時合并左前分支阻滯。

　　4、左前分支阻滯合并左后分支阻滯心電圖表現可有下列幾種：

　　（1）呈現完全性左束支阻滯：當左前分支，左后分支同時發生三度阻滯時，心電圖呈現完全性左束支阻滯圖形，此時很難與左束支主干發生的三度阻滯所致的完全性左束支阻滯圖形鑒別，只有在左前分支阻滯合并左后分支阻滯呈現完全性左束支阻滯圖形的前后，出現過左前分支阻滯或左后分支阻滯圖形，或出現左前分支阻滯與左后分支阻滯圖形交替出現者方可診斷為左前分支阻滯合并左后分支阻滯，而單純的完全性左束支阻滯則無上述表現，有人認為，當左束支主干發生三度阻滯（亦即傳導完全中斷）時，其QRS時間常≥0.14s；當QRS時間在0.12～0.13s時多為左前分支阻滯合并左后分支阻滯。

　　（2）呈現完全性左束支阻滯伴顯著電軸左偏：此為左前分支阻滯比左后分支阻滯嚴重所致，但也可能為一度左束支主干阻滯合并三度左前分支阻滯所引起。

　　（3）呈現完全性左束支阻滯伴顯著電軸右偏：此為左后分支阻滯比左前分支阻滯程度嚴重所致。

　　關于左束支主干發生傳導延緩合并一側分支阻滯時，能否從心電圖上診斷，目前尚無定論。

　　5、左前分支阻滯合并左中隔支阻滯心電圖特點

　　（1）肢導聯表現為左前分支阻滯圖形：Ⅰ導聯呈Rs型，aVL導聯呈qR型，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯呈rS型。

　　（2）心前區導聯表現為左中隔支阻滯圖形V1～V6導聯均呈Rs型：V1～2導聯R/S>1，Rv2>Rv6，V5～6導聯無q波。

　　二、心電向量圖特點

　　1、右束支阻滯合并左前分支阻滯心電向量圖：其特點是橫面表現為右束支阻滯，額面表現為左前分支阻滯，互不掩蓋。

　　（1）橫面：根據右束支阻滯程度的不同，QRS環的回心支及轉向可有差異，如下：

　　A.右束支阻滯程度較輕時：環的回心支向前移位也較輕，環仍呈逆鐘向轉位，運行緩慢的終末附加環位于右后。

　　B.右束支阻滯的程度較重時：環的回心支則向前移，可與離心支交叉成“8”字形。

　　C.右束支阻滯程度極重時：環的回心支完全移至離心支的前方，致使QRS環作順鐘向轉位，運行緩慢的終末附加環也移到了右前方。

　　（2）額面：QRS環仍具有左前分支阻滯特點，即起始向量向右，環呈逆鐘向轉位，環體向左上方展開，最大QRS向量和半面積向量朝向左上方，致電軸顯著左偏，由于同時存在右束支傳導阻滯，故回心支運行緩慢且曲折，形成終末附加環。

　　（3）右側面：QRS環體位于前上方，起始向量指向前下，環多呈逆時針轉向，也可呈“8”字形或順時針轉向。

　　（4）ST，T向量：為繼發性，朝向左，后下方。

　　如果左前分支阻滯程度嚴重，20ms之后的QRS向量極度偏向左后上方，而且QRS環的最大向量出現時間延遲，可以抵消右束支阻滯時所產生的終末朝右，朝前的向量；如果再同時有下壁的心肌纖維化，使額面中的向下向量消失，于是在肢導聯的圖形可以變得和左束支阻滯時的一樣，稱為肢導聯中被掩蓋的右束支阻滯，也即偽裝性束支阻滯的心電向量圖特點。

　　右心室肥厚合并左前分支阻滯時可呈現類似上述右束支阻滯合并左前分支阻滯的心電向量圖圖形，但不同之處是前者在三個面上均無運行緩慢的終末附加環。

　　2、右束支阻滯合并左后分支阻滯心電向量圖特點：心室的除極順序是從左前分支分布的心肌開始的，早期和中期的除極順序和單純的左后分支阻滯相似，即除極向量由左前上轉向右后方；晚期的除極向量朝向右前，和單純右束支阻滯相同，故QRS環的中部以前的0.06s，向量的改變是左后分支阻滯所致，終末向量的改變是右束支阻滯所致，心電向量圖的特點如下：

　　（1）橫面：QRS環多數仍呈逆時針轉，或呈“8”字形，環體多顯著偏前，偏右，運行緩慢的終末附加環多在右前方。

　　（2）額面：QRS環呈順時針轉，起始向量多向左，環體向下，向右，在右下象限面積>總面積的50％，最大向量向下，偏右或偏左，運行緩慢的終末附加環多位于右下方，QRS主環將明顯向垂直方向偏移。

　　（3）右側面：QRS環大部分在下方，轉向不定，終末運行緩慢的附加環多在前上方。

　　（4）ST，T向量：為繼發性，朝向左，后，下方。

　　3、左前分支阻滯合并左中隔支阻滯心電向量圖特點

　　（1）橫面：表現為左中隔支阻滯圖形，QRS環初始向量向前，繼之向左，呈逆時針轉向，QRS環左前象限面積大于總面積的2/3，終末向量在右后方，T環呈逆時針轉向。

　　（2）額面：表現為左前分支阻滯圖形，QRS環初始向量向下，繼之水平向左呈逆時針轉向，環體寬大，主體位于左上象限，終末向量在右上方，運行稍遲緩，T環呈順鐘向轉。

　　（3）左側面：QRS環初始向量向前下方，呈順時針轉，QRS環主體部在前上方，且多與正常運行方向相反，QRS環在Y軸之前的面積大于總面積的2/3，終末向量在后上方，運行略遲緩，T環呈逆時針轉向，與QRS環反向。

　　1、控制脂肪和膽固醇

　　膳食以平淡為主，控制高脂肪、高膽固醇類食物的攝入。如動物內臟，肥肉等。膽固醇攝入量應控制社300mg/日以下。年眨超過40歲的人，即使血液膽固醇不高，也應防預經常食用己多的動物脂肪及膽固醇較高的食物。

　　2、限制脂肪量

　　盡量以豆油、萊籽由、芝麻油，玉米油、葵花子由等為烹調用油。不過植物油也不宜過多，過多的植物油也能產生肥胖，對病人不利。蛋白質的舜肯逗相宜，應適當增加植物蛋白質。其相宜比例為；蛋白質占總熱量的12％左右。

　　3、釆用復合碳水化合物，控制單瑭和雙糖的攝入

　　碳水化合物的主要來源應以淀粉類食物為主，盡量少吃純糖類食物及其制品。

　　4、低鹽，食鹽主要成分是鈉和氯

　　其中的鈉離子可導致人體內的水分潴留，從而增加血容量，導致血壓升高，進而加重心臟負擔，因此，冠心病病人要堅持膳食平淡的準則，一般逐日食鹽的攝入量應控制在3-5g以下。每克食鹽可折合醬油5ml、榨菜、咸萊、醬豆腐等過咸的食以少吃、不吃為佳。堿性食物如松花蛋也不宜吃，因堿性食物也含有鈉。

　　5、常食多維生素、微量元素和膳食纖維食物

　　如維生素c的功能之一是增加血管韌性，減少脆性，防預血管出血。維生素c含量豐富的食物主要是新鮮的蔬菜和水果。特殊是酸性水果舍量最為豐富。常量元素鉀對心血管有保護作用，病人可多吃些含鉀豐富的蔬菜。有利于保護心血管微量元素碘，對降低血清膽固醇和減少膽固醇在動脈壁浸潤沉著的重要作用。它還能摧毀鈣鹽在血管壁上的沉積作用，阻礙動脈粥樣硬化病變的產生，有利于冠心病的防冶。膳食纖維能促進膽固醇從體內較快地排出，因此患若應多食粗糧及豆類食物，以增加膳食纖維攝入量。

　　一、治療

　　雙分支傳導阻滯是器質性心臟病引起的、預后嚴重的一類心律失常。治療原則為：

　　1、針對原發病積極處理。

　　2、對雙分支阻滯本身無特殊處理：主要是適時安置人工心臟起搏器。有癥狀的雙分支傳導阻滯在下列情況時需安置永久性心臟起搏器：

　　（1）H-V間期>100ms。

　　（2）希氏束阻滯伴希氏束波分裂。

　　（3）心房調搏出現希氏束遠端阻滯。

　　（4）靜注普魯卡因胺后出現合并左束支末端阻滯或H-V間期>80～100

　　（5）H-V間期延長，反復發生暈厥，心內程序刺激未誘發出室性心動過速者。

　　（6）外科手術引起的右束支阻滯合并左前分支阻滯。

　　原有右束支阻滯，在急性心肌梗死后增加了其他分支傳導阻滯，或新出現的右束支阻滯合并左前分支阻滯，或右束支阻滯合并左后分支阻滯，同時并發一度或二度房室傳導阻滯時，應立即考慮安置臨時心臟起搏器。如經臨時心臟起搏器治療3周后，傳導阻滯仍未能恢復，不能脫離起搏器者，應考慮安置永久性心臟起搏器。

　　二、預后

　　雙分支傳導阻滯發展為三度房室傳導阻滯的發生率很高，其是否能進展為三度房室傳導阻滯取決于原發心臟病的性質和病程進展速度。

　　右束支阻滯合并左前分支阻滯是發生雙側束支主干阻滯（雙側束支阻滯）的重要過渡階段。約50％的三度房室傳導阻滯是由右束支阻滯合并左前分支阻滯發展而來的。但如無嚴重心臟病變者病程進展緩慢，則發展為三度房室傳導阻滯也相對地少，發生率為10％～16％。冠心病患者合并有右束支阻滯伴左前分支阻滯時，如V1導聯有深的Q波，Ⅱ、Ⅲ導聯有很深的S波，或H-V間期>75ms，很容易發展為三度房室傳導阻滯，預后不良，易發生暈厥、猝死等。急性心肌梗死時，這類患者有13％～46％發生三度房室傳導阻滯。大面積心肌梗死，多合并嚴重的泵功能衰竭（心力衰竭和心源性休克），住院病死率高達33％～70％。預防性安置人工心臟起搏器雖不能明顯改善預后，但對某些患者仍是有益的，常推薦使用。

　　右束支阻滯合并左后分支阻滯的發生提示心臟病變廣泛而嚴重，其非常容易合并各類房室傳導阻滯。這類雙分支阻滯的出現，往往預示三度房室傳導阻滯即將發生，尤其伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯R波振幅特別增高時更易發生，預后差。它發展為三度房室傳導阻滯的發生率在21％～76％。在急性心肌梗死時這類患者三度房室傳導阻滯的發生率在15％～50％，其住院病死率為33％～86％不等，應安置人工心臟起搏器。

　　關于雙分支阻滯合并P-R間期延長是否容易進展為三度房室傳導阻滯，目前認為P-R間期與H-V間期無相關性。而H-V間期在100ms時發生率會明顯增高。當H波分裂（雙H-V間期）、H-V間期>100ms或突然發生希氏束內高度阻滯時，是發生三度房室傳導阻滯的惡性先兆。

　　雙分支阻滯患者絕大多數死于心室顫動，而并非死于單純三度房室傳導阻滯。三度房室傳導阻滯可以發生心室顫動。雙分支阻滯進展為三度房室傳導阻滯的發生率每年為≤3％，病死率每年可達8％左右。